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通过比较组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)在正常和退变人终板软骨组织中的表达差异，探讨其在终板软骨退变进程中的作用。方法获取44例经手术治疗的患者术中废弃终板软骨组织，其中颈椎外伤8例定义为正常组，多节段脊髓型颈椎病36例定义为退变组(CDD)，利用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)、Western blot和免疫荧光分别检测正常组和退变组中HDAC4表达，Real-time PCR检测两组软骨表型基因蛋白聚糖(AGN)、Ⅱ型胶原蛋白(COLⅡ)、人性别决定区Y框蛋白9(SOX9)、Runt相关转录因子2(Runx2)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)和Ⅹ型胶原蛋白(COLⅩ)表达，比较退变组中HDAC4与各软骨表型基因之间相关性。结果退变组HDAC4表达水平较正常组明显下降(退变组：0.324±0.107，正常组：1.000±0.202，t＝9.260，P＝0.000)，Western blot和免疫荧光结果与Real-time PCR结果一致。退变组AGN、COLⅡ表达水平较正常组明显下降(退变组AGN：0.364±0.054，正常组AGN：1.000±0.049，t＝15.110，P＝0.000；退变组COLⅡ：0.282±0.063，正常组COLⅡ：1.000±0.280，t＝4.328，P＝0.012)；退变组Runx2、MMP-13和COLⅩ表达水平较正常组明显上升(退变组Runx2：2.676±1.444，正常组Runx2：1.000±0.811，t＝4.480，P＝0.000；退变组MMP-13：3.310±2.207，正常组MMP-13：1.000±0.517，t＝5.624，P＝0.000；退变组COLⅩ：3.017±1.872，正常组COLⅩ：1.000±0.439，t＝5.789，P＝0.000)。HDAC4与Runx2、COLⅩ均呈负相关(r1＝－0.576，P＝0.000；r2＝－0.382，P＝0.021)。结论HDAC4在退变终板软骨中表达明显降低，HDAC4减少可能直接或间接导致Runx2和COLⅩ表达上调。调控HDAC4表达有望能成为延缓和阻止终板软骨退变新的治疗靶点。

目的比较多发性骨软骨瘤软骨细胞(MOCC)与正常骨骺生长板软骨细胞(NEGPC)初级纤毛的差异，探讨软骨细胞表面的初级纤毛在多发性骨软骨瘤(MO)中的作用。方法培养MOCC和NEGPC，激光共聚焦显微镜观察MOCC和NEGPC表面初级纤毛的形态和发生率；甲苯胺蓝染色及磺酰罗丹明B比色(SRB)法观察MOCC和NEGPC软骨细胞形态及增殖特点；化学染色法比较MOCC和NEGPC两组软骨细胞功能成熟程度[阿尔新蓝和碱性磷酸酶(ALP)染色]的差异。结果体外培养MOCC和NEGPC细胞呈多角形或梭形，甲苯胺蓝染色细胞中出现紫色异染颗粒。免疫荧光染色MOCC细胞表面初级纤毛发生率[(25.265±1.766)%]低于NEGPC细胞[(53.943±3.631)%]，差异有统计学意义(F＝232.692，P＝0.000)。随着细胞生长时间的延长，两组软骨细胞的吸光度(A)值均处于增加状态，但MOCC细胞始终低于NEGPC细胞。组织化学染色MOCC细胞阿尔新蓝染色较浅，而NEGPC细胞着色较深；MOCC细胞ALP染色形成面积[(7.387±2.045) mm2]低于NEGPC[(14.768±2.072) mm2]，差异有统计学意义(F＝16.835，P＝0.020)。结论软骨细胞表面的初级纤毛与MO地形成密切相关，MO软骨细胞表面初级纤毛减少，可能导致骨骺生长板内软骨细胞的增殖、成熟、分泌功能下降。

目的观察p53基因对骨肉瘤细胞增殖和迁移能力影响并探讨其可能机制。方法使用细胞计数试剂盒(CCK-8)对p53的抑制增殖作用进行评估。分别使用划痕法和侵袭小室法(Transwell)分析其转移和侵袭潜能。最终应用免疫组织化学对S2448p哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达进行探测。结果MG63细胞株和hFOB细胞株在p53浓度为100 nmol/L时，划痕愈合率(%)分别为22.37±1.35和76.84±0.97；侵袭抑制定量结果分别为417.35±3.67和386.54±2.78。体内p53基因在50～500 nmol/L的半数抑制浓度范围内能够有效抑制骨肉瘤细胞株(MG63)和人体正常成骨细胞株(hFOB1.19)的细胞增殖。结论p53基因能够通过磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B/mTOR信号通路抑制骨肉瘤的细胞增殖并降低迁移的可能。